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2026.07.15
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发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.1007/s11357-026-02411-8
摘要：本研究采用Ward层次聚类法，对180名社区招募老年人的详细神经心理数据进行分析，以识别自然存在的认知亚组，并刻画超越传统轻度认知障碍（MCI）标准的多领域认知异质性。将涵盖记忆、语言、执行功能及注意力/处理速度的22项人口统计学校正z分数纳入Ward法，所得四聚类解通过独立k-means分析进行交叉验证。识别出的亚组包括：均衡平均水平型（ABP）、平均水平伴相对非记忆缺陷型（A-nonMEM↓）、平均水平伴记忆特异性缺陷型（A-MEM↓）及全域多领域缺陷型（G-MD↓）。四个亚组模式均在k-means解中复现，且A-nonMEM↓与A-MEM↓的分离与既往MCI及聚类研究中报道的非遗忘型与遗忘型区分相平行。聚类归属对领域级认知表现的方差解释显著高于蒙特利尔认知评估（MoCA），表明该。
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发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.1080/13697137.2026.2691921
摘要：目的：更年期可通过血管舒缩、心理及泌尿生殖系统症状影响女性生活质量。本研究评估了孟加拉国女性不同更年期阶段生活质量受损的患病率及其相关因素。方法：本横断面研究纳入2022年12月至2024年6月间在达卡妇科门诊就诊的3000名45-55岁女性。采用生殖衰老分期研讨会+10（STRAW+10）标准划分更年期阶段。使用更年期评定量表（MRS）评估症状与生活质量，MRS>16定义为生活质量受损。多变量逻辑回归分析识别与生活质量受损相关的因素。结果：总体825名女性（27.5%）存在生活质量受损。症状严重程度随更年期阶段递增，潮热患病率从绝经前期的22.1%升至绝经后期的47.8%。潮热与生活质量受损关联最强（调整后比值比[aOR] 10.28，95%置信区间[CI]：8.84-11.95）。精神药物使用（比值比[OR] 2.00）和阴道干涩（OR 1.28）亦与受损相关。
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发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.1080/13697137.2026.2689718
摘要：更年期是月经周期终止时发生的生物学过程，不仅涉及激素变化，还会在基因组水平引发显著的表观遗传转变。雌激素、孕激素和雄激素水平的改变对DNA甲基化、组蛋白修饰、基因组甲基化及microRNA表达等表观遗传机制产生正向或负向影响。这些变化可通过改变细胞基因表达来影响衰老进程，而免疫衰老可能增加骨质疏松、心血管疾病及某些癌症的易感性。此外，通过环境因素（如营养、运动和压力管理）及生活方式调节表观遗传机制，为维持更年期健康、降低慢性病风险提供了有前景的策略。更年期相关的表观遗传改变不仅与加速的生物衰老相关，还在心血管疾病、骨质疏松和激素相关癌症等重大慢性病的发病机制中发挥关键作用。这些表观遗传变化，尤其是DNA甲基化模式和microRNA谱，已成为有前景的。
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发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.1007/s11357-026-02420-7
摘要：肌肉质量与密度的下降（肌少症与肌脂肪变性）是衰老的标志，也是残疾的预测因素，但其与年轻成人生物衰老的关系尚不明确。本前瞻性队列研究纳入165,015名成人（平均年龄39.9岁），于2010至2020年间接受低剂量胸部CT检查。其中61,669名参与者有重复扫描（中位随访4.1年）。我们采用基于血液的表型年龄加速（PhenoAgeAccel）和基于胸片的生物年龄加速（CXR-AgeAccel）。肌少症和肌脂肪变性定义为肌肉面积和密度值低于年轻性别特异性参考均值两个标准差以上。多变量多项逻辑回归和Cox比例风险模型评估生物年龄加速与肌异常患病或新发之间的关联，并调整社会人口学、生活方式及临床因素。PhenoAgeAccel与肌少症（OR 1.16，95% CI 1.08-1.25）、肌脂肪变性（OR 1.24，95% CI 1.18-1.29）及肌少症-肌脂肪变性合并（OR 1.51，95% CI 1.41-1.63）的更高风险相关。在纵向分析中，PhenoAgeAccel与。
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发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.1038/s41467-026-75471-1
摘要：双功能糖苷酶——OGG1作用于嘌呤，NTH1作用于嘧啶——通过连续的糖苷酶和AP裂解酶反应修复氧化DNA碱基，但其催化关系及裂解酶活性的生物学意义仍不明确。在此，我们解析了古菌和人类Ogg1及Nth1在关键损伤识别和催化预备状态下的晶体结构，并结合从头算分子动力学模拟其完整反应轨迹。由此，我们定义了OGG1和NTH1在三十亿年间保守的统一催化机制，区别于单功能糖苷酶的经典氧碳𬭩离子机制。尽管它们在氧化底物识别上存在差异，其化学过程在脱糖基化步骤之前趋同于核糖质子化和开环反应。由保守的天冬氨酸-赖氨酸二元组介导的酸碱催化降低了C-N键断裂能垒，而OGG1中切除的8-oxoG碱基或NTH1中保守的天冬氨酸则促进AP裂解酶反应。此外，人类OGG1与产物DNA及产物DNA加高效小分子激动剂F51在催化口袋内结合的结构揭示，该激动剂。
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发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.1016/j.ijbiomac.2026.153558
摘要：源自藻类、真菌、植物和细菌的天然多糖已成为多功能生物聚合物，在皮肤病学和化妆品应用中具有显著潜力。其生物性能受结构参数强烈影响，包括分子量、硫酸化程度、分支模式、电荷密度和构象组织。本综述批判性讨论了多糖结构特征与其参与皮肤稳态的抗氧化、抗炎、保湿和再生活性之间的关系。硫酸化和富含糖醛酸的多糖通过活性氧清除和调节氧化还原敏感信号通路发挥抗氧化作用，而抗炎活性与NF-κB和MAPK级联的调控相关。保湿性能与亲水性、成膜能力和水凝胶网络形成有关，有助于保水、屏障强化和减少经表皮水分流失。再生效应涉及细胞外基质重塑、血管生成以及刺激成纤维细胞和角质形成细胞增殖。
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发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.1038/s44318-026-00857-2
摘要：代谢微环境对表观遗传可塑性癌细胞的影响是表型异质性的基础，而表型异质性正是转移和治疗耐药的主要诱因。营养限制是关键微环境应激因素，可促使细胞从增殖表型向侵袭表型转变，但癌细胞是否具备延迟表型转换的能力仍属未知。本研究以黑色素瘤为模型，揭示通过积累和动员糖原来缓冲葡萄糖可用性的能力可决定癌细胞表型转变。增殖细胞糖原水平高，而侵袭细胞糖原储备耗竭。相应地，无法储存和代谢糖原会导致表型不稳定，并促使细胞从增殖转向侵袭。原发黑色素瘤中糖原储备量与组织侵袭深度呈负相关，糖原磷酸化酶PYGB/L和磷酸葡萄糖变位酶1（PGM1）表达降低与患者生存期缩短相关。综上，我们确定代谢性葡萄糖缓冲是皮肤癌侵袭表型转变的决定因素，提示类似机制可能在其他癌症中发挥作用。
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发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.1038/s41598-026-62017-0
摘要：本研究旨在表征人硬脑膜的区域组织学结构、I/III型胶原组成及生物力学特性，为硬脑膜修复替代物的仿生设计提供依据。从九具福尔马林固定尸体的四个解剖区域（颅盖、颅底、颈膨大和腰骶膨大）采集硬脑膜样本。采用H&E和天狼星红染色评估组织学结构和I/III型胶原组成；弹性纤维通过醛品红染色观察。I/III型胶原含量经LC-MS/MS定量。通过单轴拉伸试验测定力学性能，包括厚度、极限抗拉强度、弹性模量、断裂伸长率和韧性。使用I/III型胶原混合物制备原型补片，并与仅含I型胶原的补片进行单轴拉伸力学比较。颅部硬脑膜呈四至五层交织的胶原板层，而脊髓硬膜主要由三层纵向排列的胶原层构成。颅部和脊髓硬膜中均检测到低水平III型胶原。颅部样本。
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发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.1038/s41467-026-75427-5
摘要：衰老影响肺功能，使老年人易患呼吸系统疾病；然而，肺衰老的细胞和分子机制尚未完全阐明。利用分别来自184例和70例肺实质样本的单细胞和空间转录组数据，我们构建了一个分析平台，以解析与肺衰老多种标志相关的细胞组成、基因表达模块和调控变化。我们的发现显示，衰老标志物的细胞类型特异性年龄关联，以及随年龄增长肺泡细胞增殖、自分泌WNT信号和干性指标的下降。髓系细胞分析揭示巨噬细胞亚群整体减少，线粒体功能障碍和炎症信号激增。相比之下，肺实质T细胞随年龄扩增，并在老年肺和血液样本中表现出干扰素γ表达增强、细胞毒性活性和耗竭，提示年龄相关的免疫功能障碍。细胞互作和空间分析表明，髓系-T细胞异常串扰导致T细胞趋化和激活增加。最后，我们利用机器学习预测肺生物学年龄。
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发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.1038/s41598-026-62140-y
摘要：转甲状腺素蛋白（TTR）基因沉默疗法已改变变异型转甲状腺素蛋白淀粉样变性伴多发性神经病（ATTRv-PN）的治疗格局，但关于其有效性、安全性和持久性的真实世界证据仍有限。我们在西班牙十家转诊医院开展了一项多中心回顾性研究，纳入98例经基因确诊的ATTRv-PN淀粉样变性患者，分别接受patisiran（n=81）或inotersen（n=17）治疗。根据临床演变和神经病变损伤评分（NIS），将患者分为完全应答、部分应答或无应答。分析基线临床、神经生理学（CMAP、SNAP、ESC）及生化参数，并评估纵向NIS变化、治疗持续性和安全性。完全应答者基线CMAP波幅较高（p=0.045），而基线神经生理学指标整体区分能力有限，其中电化学皮肤电导提供最强信号。各组基线肾功能存在差异（eGFR，p=0.022），但该关联方向与改善应答不一致。与inotersen相比，patisiran的总应答率更高（59.3%对23.5%）。
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发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.1016/j.ijbiomac.2026.153559
摘要：近年来，海洋多糖因其有益于多种生物医学应用的生物活性而受到关注。其中，壳聚糖和岩藻聚糖以其生物相容性、生物活性和生物可降解性著称，成为药物递送的理想材料。在适宜的环境条件下，壳聚糖可携带阳离子电荷，与阴离子岩藻聚糖产生强烈的静电相互作用，导致离子交联并形成聚电解质复合物。因此，当二者组合用作纳米颗粒时，已报道其在药物递送、再生医学和癌症治疗中展现出增强的抗氧化、抗炎和抗菌等多种生物活性，且毒性极低。通过进一步的化学和物理修饰，可赋予其更多适合特定应用的附加特性。特别是，壳聚糖/岩藻聚糖纳米颗粒已被用于构建药物或生物活性化合物递送系统，从而改善药物的溶解度、稳定性和生物利用度。本综述旨在介绍壳聚糖/岩藻聚糖配方的近期进展及其应用。
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发表/公开日：2026-07-15
摘要：背景：白癜风是一种获得性自身免疫性色素脱失性疾病，以功能性黑素细胞缺失为特征。稳定期白癜风患者仍可能出现缓慢复色、皮损间差异显著以及对常规治疗反应有限等情况。Janus激酶-信号转导与转录激活因子（JAK-STAT）通路参与白癜风局部免疫炎症反应，高选择性JAK1抑制剂ivarmacitinib或值得进一步研究。病例描述：本病例系列报告了三例稳定期白癜风患者接受口服ivarmacitinib治疗12周的临床观察结果。患者包括1例男性和2例女性，年龄12至50岁，病程9至36个月。临床亚型包括2例非节段型泛发性白癜风和1例非节段型局限性白癜风。2例患者接受ivarmacitinib 4 mg每日一次，1例患者接受4 mg隔日一次。治疗12周后，三例患者皮损较基线均有改善。共评估53处皮损：39处（73.58%）显示。
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发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.1016/j.isci.2026.116791
摘要：年龄相关的器官功能障碍显著损害老年人生活质量并增加死亡率。衰老常导致骨骼肌、大脑、心脏、肾脏和肝脏等高能量需求器官的线粒体功能受损。这种损伤引发活性氧过量产生、炎症加剧、能量缺乏及细胞信号异常，共同促进细胞衰老和慢性疾病发生。实证研究表明，规律体育锻炼可维持线粒体完整性。本综述总结了各器官对运动在线粒体调控方面的共性与特异性反应，并提供全面的跨器官分析，旨在阐明运动通过恢复线粒体稳态发挥抗衰老效应及延缓退行性功能衰退的分子机制，为开发靶向抗衰老干预措施及通过生活方式调整减缓多器官衰老提供理论基础。
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发表/公开日：2026-07-15
摘要：背景：敏感性皮肤以高反应性和不适感为特征，治疗上具有挑战性。本研究旨在评估浓缩生长因子（CGF）联合强脉冲光（IPL）治疗与单独IPL治疗面部敏感性皮肤的有效性和安全性。方法：本回顾性队列研究纳入2022年1月至2025年1月期间在单家医院接受治疗的轻至中度面部敏感性皮肤患者。患者被分为两组，规模不等：IPL组，仅接受IPL治疗（n=128），以及CGF联合IPL组，接受CGF和IPL治疗（n=91）。在基线和6个月随访时测量血清生长因子和炎症细胞因子。在基线、1个月和6个月时评估皱纹状况、皮肤屏障功能、皮肤光泽度和皮肤弹性。记录不良反应发生率，并使用全球美学改善量表（GAIS）和皮肤病生活质量指数（DLQI）评估改善情况和生活质量。结果：治疗后，联合组的血管内皮生长因子和表皮生长因子水平显著高于IPL组（均P<0.001）。在1。
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发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.1016/j.isci.2026.116812
摘要：银屑病以表皮角质形成细胞过度增殖为特征，我们前期工作发现SPRED1基因存在非同义突变，即外显子7（chr15:38351210）中c.A881T（p.Y294F）富集。结合公共数据库及临床皮肤标本，本研究证实银屑病皮损中SPRED1表达下调。利用HaCaT/NHEK角质形成细胞转染模型、咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型、通路激动剂/抑制剂拯救实验、免疫共沉淀及双荧光素酶检测进行功能研究。SPRED1通过与核内ERK间接相互作用，阻断ERK-RSK1激活，抑制角质形成细胞过度生长；而miR-126通过直接靶向作用下调SPRED1。皮内补充重组SPRED1可缓解小鼠皮肤病理改变。这些发现定义了miR-126/SPRED1/ERK-RSK1调控级联，支持SPRED1作为银屑病治疗的有前景候选靶点。
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发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.3389/fragi.2026.1858763
摘要：神经炎症已成为大脑衰老的核心组成部分，塑造着神经韧性与认知衰退易感性之间的平衡。神经炎症过程不再被视为神经元损伤的简单后果，而是日益被认为是突触完整性、神经元存活和回路功能的活动调节因子。在生理条件下，神经免疫信号可能有助于组织稳态、突触维持及对细胞应激的适应性反应；然而，持续或失调的炎症活动可能破坏这些功能，促进网络不稳定并增加对年龄相关病理的易感性。这些过程源于神经元、胶质细胞、血管成分和外周免疫信号之间的复杂相互作用，共同形成动态的神经免疫网络。在衰老大脑中，小胶质细胞和星形胶质细胞在协调免疫监视、突触重塑和炎症信号传导方面发挥关键作用。胶质功能的年龄相关改变可破坏神经元-胶质网络内的稳态通讯，促进持续性低度炎症和突触调节异常。
类型：论文
发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.3389/fragi.2026.1724246
摘要：随着人类寿命普遍延长，开发健康老龄化策略的技术需求日益重要。本研究旨在预测健康个体在65岁后衰老过程中特定衰老表型的进展。为此，我们开发了一种名为“条件生成对抗网络的衰老动态视图”（DyViA-GAN）的新框架，该框架可根据表型在少数初始时间点的可用测量值及附加协变量，预测选定衰老表型的合理个性化轨迹。鉴于骨质疏松在老年人群中的普遍性，我们选取健康个体的股骨颈骨密度（BMD）作为目标表型，并以基线个体体重指数（BMI）作为协变量。我们在一个公开纵向数据集上训练了DyViA-GAN，该数据集包含美国65岁及以上以白人女性为主的大规模队列。该模型为每个个体生成了66-89岁年龄段内八种不同表型的连续轨迹及相应的可接受预测区域。
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发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.3389/fragi.2026.1850689
摘要：引言：内皮细胞及其前体——即内皮祖细胞（EPCs），连同平滑肌细胞和免疫细胞等其他细胞类型，释放或隔离微小RNA（miRNAs），这些miRNAs积极参与内皮功能障碍、平滑肌细胞增殖、血管炎症及动脉粥样硬化斑块进展，最终促成从稳定型向急性冠脉综合征的转变。循环miRNAs的稳定性多年来引起人们对其作为冠状动脉疾病（CAD）诊断和监测生物标志物的兴趣。方法：本研究旨在评估总循环miRNAs与内皮功能障碍及EPC相关参数的关联。研究纳入七十二名CAD患者（73.2 ± 5.6岁），并与八十名健康对照（HC）（70.9 ± 5.4岁）进行比较。结果：脂质-脂蛋白谱，包括甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、非HDL和氧化型LDL，以及内皮特异性变量，如一氧化氮、3-硝基酪氨酸、早期EPCs和总EPCs，均降低。
类型：论文
发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.3389/fragi.2026.1880546
摘要：引言：动物界普遍存在衰老速率和寿命的性别差异，但其分子基础仍知之甚少。衰老涉及多种功能衰退标志，实验研究表明基因表达存在性别特异性差异，尤其在免疫、代谢和线粒体通路中。然而，自然种群中与性别和年龄相关的转录变异在很大程度上仍未得到探索。方法：本研究首次对自由生活的鸟类——斯科波利鹱（Calonectris diomedea）进行RNA-seq分析，旨在比较不同年龄组（年轻与年长个体，各16只雄性和16只雌性）中基因表达的性别差异。结果：我们鉴定出一种与性别相关的转录特征，涉及免疫功能、应激反应、能量代谢和发育相关基因。与年龄相关的能量代谢下降在雌性中更为显著，而最强的性别差异则体现在免疫功能和基因组稳定性通路中。在不同年龄组中，雄性在DNA修复和基因组维持相关基因上表现出更高表达，而雌性则表现出。
类型：论文
发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.1038/s41467-026-75502-x
摘要：线粒体功能障碍和表观遗传改变在衰老相关疾病中发挥关键作用，然而连接线粒体-细胞核串扰与卵巢衰老的分子机制仍知之甚少。本研究通过对衰老卵巢进行单细胞转录组分析，揭示了衰老相关标志性改变，包括线粒体代谢异常升高、组蛋白修饰模式紊乱以及衰老相关分泌表型（SASP）富集。我们证明SIRT5介导的去琥珀酰化受损是卵巢衰老的关键驱动因素。机制上，我们鉴定出三羧酸（TCA）循环中的琥珀酰辅酶A合成酶GDP形成亚基β（SUCLG2）为SIRT5介导去琥珀酰化的主要靶点。SUCLG2在赖氨酸残基K93和K101位点的去琥珀酰化增强了其蛋白稳定性和活性，从而在细胞衰老时改善线粒体功能。然而，SUCLG2过度琥珀酰化通过核内乙酰辅酶A积累特异性增加H4K8ac，导致代谢相关基因过表达，以补偿线粒体功能下降引起的能量供应不足。
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发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.1371/journal.pone.0344378
摘要：背景：在PAVA研究中，我们调查了先兆子痫和/或胎儿生长受限妊娠15年后女性的胎盘相关血管老化情况。这些妊娠期间，血压值>140/90 mmHg被认为需要治疗。随着证据表明更严格的血压控制可改善妊娠结局，更新后的德国和国际指南（国际妊娠高血压研究学会，ISSHP）现推荐目标值低于135/85 mmHg。为评估妊娠期血压水平是否与长期母体心血管健康相关，我们分析了妊娠期血压控制对PAVA随访研究中获得的心血管风险谱的影响。方法：2019年8月至2022年12月期间，对53名平均在先兆子痫和/或胎儿生长受限后15年的女性进行了检查。研究访视时收集基线数据，并进行全面的临床和功能评估。本分析比较了35名随访时高血压的女性（血压≥140/90 mmHg和/或服用抗高血压药物。
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发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.1016/j.ijbiomac.2026.153562
摘要：骨再生依赖于细胞分化与细胞外基质（ECM）组织的协调相互作用。Dermatopontin（DPT）是一种非胶原性ECM蛋白，对胶原纤维形成和细胞-基质相互作用至关重要，尤其在伤口愈合过程中。对海洋软体动物皱纹盘鲍（Haliotis diversicolor）DPT的生物信息学分析揭示了一个保守的RFK基序，该基序已知可激活TGF-β信号通路，提示其可能也参与成骨过程，而成骨需要ECM中的胶原沉积。本研究考察了重组DPT（rDPT）及含RFK基序的合成短肽（1RFK-DPT）在MC3T3-E1前成骨细胞中的成骨潜力。rDPT和1RFK-DPT均对MC3T3-E1细胞无细胞毒性，并上调关键成骨标志基因的表达，包括RUNX2、OSX、ALP、OPN、COL1A1和OCN。在翻译层面，Western blotting和免疫荧光分析显示rDPT增加了COL1A1蛋白表达及其沉积，同时茜素红S染色表明其增强了ECM矿化。计算机分子对接支持RFK基序与。
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发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.1016/j.celrep.2026.117694
摘要：中性粒细胞极短的寿命对免疫稳态及抵御病原体的免疫防御至关重要，但其背后的分子机制尚未完全阐明。本文报道TNFAIP8（TNF-α诱导蛋白8）极性蛋白家族通过传导磷酸肌醇信号调控中性粒细胞稳态。基因敲除TNFAIP8家族两个成员（即TIPE0和TIPE1）可导致自发性中性粒细胞增多症和肝炎。TNFAIP8缺失优先升高中性粒细胞中两种脂质第二信使——磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2）和磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸（PIP3）的水平，进而抑制AKT失活并延长中性粒细胞存活。因此，TNFAIP8缺失加剧了感染性和化学诱导的中性粒细胞积聚及组织损伤。综上，这些结果表明TNFAIP8通过调控衰老中性粒细胞中PIP2/PIP3水平并促进AKT失活来控制其自发死亡。通过该通路调节中性粒细胞死亡，为感染性和炎症性疾病提供了治疗策略及潜在靶点。
类型：论文
发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.1016/j.exger.2026.113236
摘要：时间性衰老是个体间生物学差异的主要来源，但伴随女性衰老的代谢背景尚未完全明确。本研究通过对成年女性整个生命周期的血浆代谢组和脂质组大规模分析，识别出随衰老逐步出现并主导系统性代谢变异的协调代谢特征，且独立于体重指数和雌二醇状态。衰老与氨基酸和有机酸代谢的一致性重塑相关，包括苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸通路的富集，以及犬尿氨酸相关代谢物的积累。同时，脂质组特征显示多不饱和磷脂、二酰甘油、三酰甘油、胆固醇酯和醚连接脂质种类的选择性重塑，提示膜组织和氧化还原相关脂质过程的年龄相关变化。在考虑时间性年龄后，这些代谢特征与认知障碍或年龄相关合并症无独立关联，表明年龄解释了所观察代谢变异的相当大部分。
类型：论文
发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.1371/journal.pone.0353748
摘要：心理幸福感（PWB）是健康老龄化的重要方面，涵盖整体功能、生活满意度及应对生活挑战的能力，受多种社会人口、经济及健康相关因素影响。然而，关于尼泊尔老年人中这些关联的证据有限。因此，本研究旨在识别该人群中PWB的水平及其相关因素。研究采用横断面分析设计，在尼泊尔加德满都日间照护中心的300名老年人中进行。受访者按日间照护中心采用配额抽样选取，随后通过面对面访谈，使用涵盖社会人口、经济及健康特征的结构化访谈表及Ryff PWB量表收集数据。数据录入Epi data软件，并使用SPSS 16版进行分析。首先计算描述性统计以总结样本特征和PWB，随后进行卡方检验、双变量及多变量二元逻辑回归分析，以检验自变量与PWB之间的关联。
类型：论文
发表/公开日：2026-07-15
摘要：在多孔膜上重建肠道类器官来源上皮，是构建兼具生物学复杂性与实验可及性的体外肠道模型的一种有前景策略。核心挑战在于设计能再现天然肠道微环境生化和生物物理信号的膜材料。本文报道一种纳米纤维支撑的脱细胞细胞外基质（NaDE）膜，旨在模拟这些关键特征。具体而言，通过将猪结肠来源脱细胞细胞外基质（CdECM）水凝胶与超薄纳米纤维支架整合，制备了结肠特异性NaDE（C-NaDE）膜。所得膜保留了富含胶原的细胞外基质（ECM）组成，并表现出基底膜级刚度（约230 kPa），从而为肠道上皮重建提供支持性微环境。在C-NaDE膜上培养的结肠类器官来源上皮，其干细胞维持和上皮增殖相关基因表达增强。值得注意的是，C-NaDE膜还增加了与分泌性上皮谱系相关的标志物，而这些谱系在c。
类型：论文
发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.1038/s41586-026-10789-w
摘要：抗体-药物偶联物（ADCs）通过将细胞毒性药物选择性递送至肿瘤细胞，显著推进了癌症治疗。然而，ADC疗效仍受限于其对单一靶抗原的依赖，这限制了肿瘤靶向能力，并在抗原表达异质性、低水平或缺失的肿瘤中促进耐药性产生1-6。本文介绍一种体内生物正交连接策略，可在全身给药后生成功能性抗体-ADC点击偶联物。该平台为异质性肿瘤中增强靶向药物递送提供了一种模块化且可转化的方法。我们将治疗性抗体和ADC分别与反式环辛烯及四嗪基团偶联，通过序贯给药实现抗体与ADC在全身递送后的体内连接。在HER2和EGFR共表达的临床前模型中，抗体-ADC点击策略相较标准ADC单药治疗或抗体联合ADC方案，展现出更优的抗肿瘤活性。这些模型包括HER2低表达、极低表达、阴性或异质性表达，以及对传统HER2靶向ADC耐药或不适合治疗的肿瘤。该模块化策略。
类型：论文
发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.1038/s42003-026-10565-6
摘要：解析人类大脑在整个生命周期中如何成熟与重组，仍是发展神经科学的核心挑战。理解复杂的发育过程，对于阐明认知与行为的生物学基础，以及衰老和神经退行性疾病的机制至关重要。神经影像学已能够绘制从妊娠期到衰老期大脑形态、微结构和连接性的非线性年龄相关变化图谱。然而，我们对多模态神经影像测量之间的相互作用、结构-功能耦合，以及网络重组的细胞和分子驱动因素，仍缺乏统一认识。本综述综合现有证据，提供基于多尺度MRI的人类全生命周期结构与功能脑发育描述，指出关键的概念与方法学空白，并概述未来研究的优先方向。
类型：论文
发表/公开日：2026-07-15
DOI：10.1371/journal.pone.0350936
摘要：为探究老化条件下钢渣与再生沥青路面（RAP）双固废再生沥青混合料的界面黏附机理，采用XRF、XRD和SEM-EDS对三种集料（玄武岩、钢渣和RAP）的化学及矿物性质进行了表征。通过接触角试验、AFM和拉拔试验研究了沥青与集料间的界面黏附行为，并分析了再生沥青二次老化过程中界面性能的演变规律。结果表明：RAP集料表面残留老化沥青膜中检测到的Cl和S元素是服役环境的化学印记；钢渣与沥青间发生化学键合，形成反应过渡层，而玄武岩以物理吸附为主，界面清晰致密。尽管钢渣的黏附功（69.12 mJ/m²）略低于玄武岩（71.01 mJ/m²），但其拉拔强度（2.48 MPa）更高，这归因于其粗糙多孔表面产生的机械互锁作用，揭示了协同增强机制。在再生沥青再老化过程中，官能团指数及微观。
类型：论文
发表/公开日：2026-07-15
摘要：骨骼不仅是结构器官，还持续进行重塑，并通过分泌生物活性因子调节远处组织生理功能，发挥内分泌器官的作用。事实上，“骨-血管轴”的概念早已被认可，流行病学证据支持骨质疏松和低骨量与心血管发病率和死亡率增加相关。最新发现将这一范式扩展至大脑，提示骨及骨髓来源的信号影响脑血管结构、功能和衰老。鉴于脑血管功能障碍是年龄相关认知衰退、痴呆和神经退行性疾病的核心驱动因素，理解“骨-脑血管轴”可能为预防和干预提供新机遇。本文概述年龄相关神经血管损伤的细胞和分子机制，总结主要骨和骨髓细胞群的生物学特性，重点强调其分泌组随年龄的变化。本综述的核心焦点是新兴证据表明，年龄相关骨骼改变对脑血管系统产生系统性影响。