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2026.08.04
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2026-08-04 论文/专利 2 条。
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事实2026-08-04，Mitochondrial dysfunction drives T cell aging in mice.
影响线粒体功能障碍驱动小鼠T细胞衰老。然而，由于物种间T细胞衰老机制的根本差异，人类T细胞是否表现出类似的线粒体改变仍不明确，现有证据常相互矛盾。利用冷冻电子断层扫描，我们解析了生理条件下原代人CD8+ T细胞中线粒体核糖体的结构和空间组织。与人类衰老模型的比较分析揭示，衰老相关的线粒体核糖体丰度及其高阶组织（协同翻译所必需）的减少。线粒体翻译缺陷抑制了胞质核糖体蛋白表达，从而限制线粒体生物发生。
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事实2026-08-04，Oocytes rely on a cohort of proteins whose sustained expression ensures normal meiotic progression and reproductive competence throughout an animal's reproductive life.
影响卵母细胞依赖一组蛋白质，其持续表达确保动物生殖寿命期间正常的减数分裂进程和生殖能力。这些蛋白质随年龄增长而下降是生殖衰老过程中卵母细胞质量降低和女性生育力下降的主要原因。在此，我们报道黏连蛋白调控蛋白PDS5B——一种在卵母细胞中动态维持的因子——随年龄增长而减少，并在卵母细胞减数分裂成熟过程中发挥不依赖于其黏连功能的非经典作用，参与纺锤体极形成。
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类型：论文
发表/公开日：2026-08-04
摘要：线粒体功能障碍驱动小鼠T细胞衰老。然而，由于物种间T细胞衰老机制的根本差异，人类T细胞是否表现出类似的线粒体改变仍不明确，现有证据常相互矛盾。利用冷冻电子断层扫描，我们解析了生理条件下原代人CD8+ T细胞中线粒体核糖体的结构和空间组织。与人类衰老模型的比较分析揭示，衰老相关的线粒体核糖体丰度及其高阶组织（协同翻译所必需）的减少。线粒体翻译缺陷抑制了胞质核糖体蛋白表达，从而限制线粒体生物发生。由此导致的线粒体质量减少诱导了衰老T细胞表型，其特征为记忆表型和增殖能力受损。通过过表达线粒体核糖体组分Mrps5增强线粒体翻译，可在病毒感染或肿瘤小鼠模型中逆转衰老T细胞表型。综上，我们的发现提供了原位线粒体内部结构的纳米级分辨率视图，揭示出。
类型：论文
发表/公开日：2026-08-04
摘要：卵母细胞依赖一组蛋白质，其持续表达确保动物生殖寿命期间正常的减数分裂进程和生殖能力。这些蛋白质随年龄增长而下降是生殖衰老过程中卵母细胞质量降低和女性生育力下降的主要原因。在此，我们报道黏连蛋白调控蛋白PDS5B——一种在卵母细胞中动态维持的因子——随年龄增长而减少，并在卵母细胞减数分裂成熟过程中发挥不依赖于其黏连功能的非经典作用，参与纺锤体极形成。具体而言，我们发现PDS5B在整个卵母细胞减数分裂期间均有表达，在中期定位于纺锤体极，而其蛋白丰度在衰老卵母细胞中降低，同时伴随信使核糖核酸（mRNA）水平和翻译效率下降。PDS5B敲低或杂合敲除导致卵母细胞纺锤体组装缺陷、减数分裂阻滞和非整倍体，最终引起雌性生育力低下。机制上，免疫沉淀/质谱分析显示，PDS5B招募去泛素化酶USP9X至纺锤体极，以稳定核有丝分裂装置并促进前。