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2026.08.01
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类型：论文
发表/公开日：2026-08-01
摘要：背景：三角帆蚌多糖（HCP）已被证明具有多种生物活性。本研究旨在评估HCP对骨关节炎（OA）模型小鼠的保护作用。方法：通过向小鼠膝关节OA模型注射碘乙酸钠，研究HCP对OA的治疗效果。通过行为学分析评估镇痛作用。采用酶联免疫吸附法检测血清抗氧化物质水平，包括超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT），以及关节软骨中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的水平。使用苏木精-伊红和番红O-固绿染色检查关节软骨的组织形态。采用显微计算机断层扫描分析微结构。此外，利用免疫组织化学检测关节软骨中II型胶原（COL2）、基质金属蛋白酶（MMP）13、MMP3、IL-6、核因子-κB（NF-κB）和TNF-α蛋白的表达。另外，评估HCP对肠道菌群（GM）的影响。
类型：论文
发表/公开日：2026-08-01
摘要：肠道真菌组在人类健康中发挥重要作用，但其对动脉僵硬度进展（血管老化的关键特征）的影响仍不明确。本研究旨在探讨肠道真菌在动脉僵硬度恶化中的参与作用。共邀请763名参与者进行臂踝脉搏波速度测试以确定其动脉僵硬度状态。通过内转录间隔区测序鉴定肠道真菌组，通过基因分型芯片确定宿主遗传学，并使用非靶向液相色谱-质谱法量化血浆代谢物。在僵硬度升高的个体中发现真菌群落聚类减少但交流更频繁。五种驱动性真菌属（包括Apiotrichum、Mycothermus、Flavocillium、Hyaloscypha和Microscypha）促成了真菌互作网络从正常向僵硬升高状态的转变，并与动脉僵硬度相关。与代谢组学的整合分析进一步表明，有机酸、脂肪酰基和生物碱介导了Apiotrichum、Mycothermus和Microscypha对动脉僵硬度的效应。
类型：论文
发表/公开日：2026-08-01
摘要：脓毒症相关急性肾损伤（SA-AKI）是一种常见且破坏性极强的疾病，在老年患者中发病率显著更高、病情更重，但其分子机制尚不清楚。近年研究证实自噬是抵御AKI的内在保护机制，然而自噬在衰老肾脏中的作用及调控仍不明确。本研究发现，衰老肾脏中自噬激活缺陷是其对SA-AKI易感的关键因素。实验中，小鼠衰老肾脏在应对SA-AKI时自噬激活能力受损。体外实验中，TAT-Beclin-1肽激活自噬可减轻脂多糖（LPS）诱导的衰老肾近端小管细胞凋亡和炎症。单细胞测序揭示脓毒症AKI中自噬相关基因（包括TFEB）存在显著的年龄相关变化。TFEB过表达可部分恢复衰老肾小管细胞的自噬活性，并保护其免受LPS诱导的损伤。此外，体内给予姜黄素类似物C1（一种TFEB激活剂）可增强衰老肾脏的自噬功能。
类型：论文
发表/公开日：2026-08-01
摘要：衰老过程中，肝脏的结构、代谢和调节功能受损共同导致肝脏及全身功能下降。氨代谢作为肝脏核心生理过程，对维持全身氮稳态至关重要。然而，氨代谢在衰老中如何改变，以及这些变化是否促成肝脏和全身功能衰退，目前尚不明确。本综述总结了当前关于肝脏氨代谢与肝脏衰老关联的证据。首先概述了肝脏氨清除的主要途径，包括尿素循环和谷氨酰胺合成；随后讨论了这些途径随年龄相关的变化，重点涉及线粒体功能障碍、翻译后修饰改变、转录和表观遗传重塑，以及代谢分区破坏。此外，综述了新出现的证据表明氨不仅作为氮废物，还作为生物活性应激信号发挥作用。在此背景下，氨与线粒体损伤、衰老相关信号传导、蛋白质稳态缺陷，以及炎症和纤维化重塑有关。氨的全身性后果——。
类型：论文
发表/公开日：2026-08-01
摘要：衰老伴随生理功能下降和疾病易感性增加，线粒体功能障碍和表观遗传改变被认为是关键标志。烟酰胺核苷（NR）作为NAD+的维生素B3前体，以及高强度间歇训练（HIIT）均被提出可改善衰老相关的线粒体衰退，但其对骨骼肌表观遗传衰老的影响尚未完全阐明。本研究在三项独立研究中评估了为期5个月的NR补充和4-6周HIIT对人骨骼肌表观遗传年龄加速（EAA，通过七种表观遗传时钟测量）的影响。NR补充与肌肉EAA降低相关，尤其在PCHannum、MEAT和DunedinPACE时钟测量时显著，而HIIT在某些时钟中产生相反效应，特别是通过DunedinPACE显著增加衰老速度。相关性分析显示，NR和6周HIIT后骨骼肌线粒体含量的变化与MEAT衍生的EAA变化相关。综上，这些发现表明骨骼肌表观遗传衰老可通过NR和HIIT干预调节，但方向相反，凸显了。
类型：论文
发表/公开日：2026-08-01
摘要：皮肤光损伤的发病机制尚未完全阐明。中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）已被证实可加重皮肤光损伤，但其具体机制仍需进一步研究。我们通过免疫荧光法检测了光化性皮肤病（Actinic Dermatosis）患者皮肤组织中的NETs。体内实验中，利用UVB照射建立急性光损伤小鼠模型，给予GSK484（PAD4抑制剂）处理并进行RNA测序，以探讨NETs促进炎症和凋亡的机制；同时评估NETs含量、丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性。体外实验中，用NETs处理永生化角质形成细胞（HaCaT细胞），随后检测细胞活力、活性氧（ROS）水平、炎症因子释放、凋亡、SOD生成及MDA水平。敲低25次跨膜蛋白（CCDC25）以验证其作为HaCaT细胞中NETs关键受体的作用。结果显示，光化性皮肤病患者的皮肤中存在大量NETs。注射GSK484可显著减轻UVB诱导的皮肤损伤、炎症和细胞凋亡。
类型：论文
发表/公开日：2026-08-01
摘要：胸腺是T细胞分化与增殖的中枢器官。T细胞经历TCR重组以产生多样性、自身抗原耐受和免疫应答。然而，衰老过程中胸腺转录组和免疫组库的空间异质性尚未被研究。我们通过TCR特异性扩增构建了胸腺的空间转录组和空间免疫组库图谱。开发了scRNA-seq、ST-seq、spatial-TCR-seq、scTCR-seq和TCR-seq的整合多组学分析，以研究衰老过程中的胸腺。ST-seq显示皮质异质性，并鉴定了一个与祖细胞分化相关的新型皮质亚群。衰老过程中，增殖性CD69negDN T细胞减少，调节性CD4SP T细胞增加。通过去卷积分析，揭示了T细胞亚群的空间分布。阐明了TCR重组的空间分布和不同的胸腺选择过程。伪时间分析展示了T细胞的分化顺序和空间迁移路径。新型spatial-TCR-seq展示了TCR的整体空间分布，T。
类型：论文
发表/公开日：2026-08-01
摘要：表观遗传时钟广泛用于估算生物学年龄和预测健康结局，但其转化价值不仅取决于准确性，还取决于可靠性。利用TranslAGE平台，我们评估了18种基于DNA甲基化的衰老生物标志物（包括时序时钟、死亡时钟和衰老速率时钟）的技术可靠性和生物学可靠性。大多数时钟在EPIC和450K芯片的重复检测中表现出优异的技术可重复性。然而，部分时钟对实验因素（如芯片位置和DNA提取方案）敏感。相比之下，基于主成分的时钟，尤其是PCGrimAge和SystemsAge，在各种条件下均保持稳健。生物学可靠性（通过短间隔内在不同条件如进餐、压力和环境污染暴露下收集的重复测量评估）显著较低。大多数时钟仅表现出低至中度的稳定性，且在调整免疫组成后进一步下降。值得注意的是，技术可重复性并不能预测生物学可靠性。我们进一步表明，可靠性直接影响下游应用。可靠性较高的时钟产生了更多。
类型：论文
发表/公开日：2026-08-01
摘要：在哈钦森-吉尔福德早衰综合征（HGPS）中，自噬功能障碍导致progerin（一种核纤层蛋白A突变体）积累，该突变体扰乱多种细胞过程，诱导衰老并驱动过早老化。因此，通过恢复自噬清除progerin成为针对HGPS的治疗干预手段。然而，对HGPS中自噬流的全面研究仍有待开展。本研究利用不同的HGPS细胞模型和实验方法，分析了HGPS成纤维细胞中自噬的动态变化。我们确定了自噬相关的转录组谱，并全面分析了自噬-溶酶体轴。结果表明，progerin诱导自噬体形成，但损害其成熟及随后与溶酶体的融合。这一改变部分归因于progerin介导的成熟自噬体标志物STX17和溶酶体膜蛋白LAMP1表达下调，以及缺陷溶酶体的存在。与此一致，恢复STX17和LAMP1表达可改善自噬流。有趣的是，用Selinexor（一种。
类型：论文
发表/公开日：2026-08-01
摘要：年龄相关性肌少症以骨骼肌质量和功能进行性下降为特征，卫星细胞功能障碍是其核心致病机制。薯蓣皂苷元（Diosgenin）是从薯蓣属植物中提取的甾体皂苷，具有潜在抗衰老特性，但其在肌少症中的作用尚不明确。本研究采用自然衰老C57BL/6J小鼠和D-半乳糖（D-gal）诱导的衰老C2C12细胞模型，系统探讨薯蓣皂苷元对肌肉功能、卫星细胞动态及去乙酰化酶1（SIRT1）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）信号通路的影响。薯蓣皂苷元处理显著改善老年小鼠前肢握力和运动耐力，增加腓肠肌指数，并扩大肌纤维横截面积。机制上，薯蓣皂苷元在mRNA和蛋白水平上调肌因子meteorin样蛋白（METRNL）和胰岛素样生长因子1（IGF-1）的表达，增加配对盒7（Pax7）和Ki67双阳性增殖卫星细胞数量，并增强生肌调节因子的表达。
类型：论文
发表/公开日：2026-08-01
DOI：10.1007/s11357-026-02453-y
摘要：局部脑龄（LBA）是一种空间分辨率的脑老化生物标志物，可捕捉相对于时序年龄的区域性偏差，但其在皮层下结构中的遗传架构尚未被探索。在此，我们首次对皮层下LBA进行了全基因组关联研究（GWAS），该研究基于深度神经网络应用于英国生物银行41,957名认知正常参与者的T1加权MRI扫描。我们计算了14个皮层下结构的LBA，并在9个独立位点中识别出14个显著的单核苷酸多态性（SNPs）。这些变异映射到参与细胞稳态、基因调控以及突触和发育信号传导的基因。在17q21.31单倍型上出现了一个显著信号，涵盖MAPT相关调控架构，并与所有皮层下区域显著关联。在各位点中，我们观察到一种重复出现的空间模式，即苍白球和丘脑等代谢核心结构的效应量相对大于边缘系统区域。综上，这些发现支持皮层下脑老化中遗传关联的空间结构化模式。本研究支持皮层下LBA作为。
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发表/公开日：2026-08-01
DOI：10.1007/s11357-026-02421-6
摘要：作为心脏病的主要诱因，血栓形成——一种血凝块形成限制血流的病理过程——是全球死亡的主要原因。血栓形成的核心事件涉及凝血酶介导的可溶性纤维蛋白原裂解为纤维蛋白单体，后者聚合形成不溶性纤维蛋白网，构成血栓。尽管血栓形成风险随年龄显著增加，但连接衰老与血栓形成的潜在细胞机制仍未完全阐明。在此，我们确定了一种潜在机制，即心脏细胞中的细胞衰老通过增加凝血酶生成和损害纤维蛋白溶解加剧血栓形成，共同促进促血栓状态。我们检测了阿霉素诱导的人心脏成纤维细胞和心脏内皮细胞衰老的促血栓表型。在两种细胞类型中，衰老加速并放大了纤维蛋白原聚合。凝血酶抑制剂处理减少了这种聚合以及衰老细胞对凝血酶特异性底物的裂解，表明凝血酶是其促血栓表型的关键介质。与促凝作用互补，衰老细胞。
类型：论文
发表/公开日：2026-08-01
摘要：衰老可在实验条件下诱导于寡殖水螅（Hydra oligactis），使其成为“永生”刺胞动物水螅属中的例外。响应低温，寡殖水螅水螅体从无性繁殖转向“紧急”有性生殖，并最终衰老死亡。我们利用基于GC-MS的代谢物谱分析，表征了寡殖水螅在冷诱导（CI）下伴随性分化与衰老的代谢重编程。四组代谢物在第8周（动物严重衰老时）前逐步下降或上升，而其他代谢物在4-6周时于性成熟期达到峰值。第4周时，两性均出现细胞保护功能衰退和神经递质功能异常的迹象，包括牛磺酸急剧减少——牛磺酸缺乏已知是其他生物体衰老的驱动因素。牛磺酸补充部分逆转了冷诱导前两周及随后性分化期间间质干细胞丢失。NAD+合成及补救途径中的代谢物，如吡啶甲酸和烟酸，亦有所下降。丙酮酸和三羧酸循环中间体的变化表明，配子发生和衰老均伴随能量需求增加。尿酸盐。
类型：论文
发表/公开日：2026-08-01
摘要：细胞衰老与线粒体功能障碍密切相关。Sirtuin 2（Sirt2）作为Sirtuin去乙酰化酶家族成员，在调控哺乳动物能量代谢和衰老中发挥关键作用，但其在社会性昆虫衰老中的功能尚不明确。本研究以东方蜜蜂（Apis cerana）为模型，发现脑组织中A. cerana Sirt2（AcSirt2）随年龄下调，与进行性线粒体损伤、活性氧（ROS）积累及自噬活性的双相变化相偶联。相反，AcSirt2过表达通过促进线粒体融合/分裂平衡（经Mfn1、Mfn2和Drp1）、激活PINK1/Parkin介导的线粒体自噬通路、改善线粒体完整性、降低氧化应激并增强ATP产生，从而缓解细胞衰老。在体内，AcSirt2敲低缩短蜜蜂寿命并损害运动能力，而其激活则逆转这些衰老表型。此外，我们证明AcSirt2与转录因子FOXO相互作用并介导其去乙酰化。本研究首次揭示AcSirt2-FOXO-线粒体自噬轴延缓衰老的机制。
类型：论文
发表/公开日：2026-08-01
摘要：骨骼肌衰老与脂质积累增加（即肌脂肪变性）相关，进而导致脂毒性及肌肉功能丧失。本研究发现，在细胞及早衰模型的肌肉衰老过程中，乳酸受体GPR81的缺失与脂质氧化受损及脂质积累增强相关。在年轻健康成肌细胞中敲低GPR81可增加衰老标志物，如DNA损伤、活性氧（ROS）积累、线粒体活性受损及自噬障碍。相反，用GPR81激动剂处理衰老成肌细胞可增强脂质氧化，减少脂质积累，最终降低DNA损伤和ROS积累，并增强肌管形成能力。与体外研究结果一致，经GPR81激动剂治疗的早衰小鼠肌肉再生能力和整体健康状况显著改善。我们的发现表明，GPR81在骨骼肌脂质代谢中发挥关键作用，GPR81激动剂可能在逆转年龄相关脂质积累及肌肉功能丧失方面具有广阔前景。